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Literalmente o termo "arteriosclerose" significa endurecimento da artéria (Gr. Skleros-duro). Ele engloba uma série de lesões da parede da artéria, produzidas por agentes patogênicos diversos. A arteriosclerose usualmente é classificada em: 1) arteriosclerose (forma senil e forma ateroesclerótica), 2) arteriosclerose de Monckeberg e 3) arterioesclerose. Embora a arteriosclerose dita senil e a medioesclerose de Monckeberg sejam estruturalmente bem diferentes, elas quase estão juntas no mesmo paciente, e não têm etiologia bem esclarecida. Na arterioesclerose senil há alterações das fibras elásticas, atrofia das células musculares e substituição por tecido fibroso. Este processo, que já é bem nítido aos 40-50 anos de idade, não produz grande alteração da luz do vaso nem distúrbio do fluxo sanguíneo do vaso doente. Mas a perda de elasticidade conturba as respostas vasomotoras da artéria e provoca aumento da pressão arterial sistêmica. A arterioloesclerose obedece patogenia diferente das outras formas, sendo mais dependente da hipertensão arterial. Com a correr dos anos as artérias sofrem anormalidades mortiças e funcionals que tendem a deixá-las mais rígidas, mais corrugadas, num processo dito de esclerose senil progressiva, semelhante aos fenômenos degenerativos que ocorrem em outros tecidos. A esta arteriosclerose "fisiológica" somam-se lesões específicas, induzidas pêlos chamados "fatores de risco", constituindo-se a aterosclerose, complexa lesão da parede vasal, mais especialmente da camada íntima das artérias elásticas e musculares.

O termo "aterosclerose" (Gr. atheros-papa) foi criado por Marchand, em 1904, para descrever a esclerose vasal que era acompanhada de depósitos gordurosos. De todas as formas de esclerose arterial, a aterosclerose é a mais importante posto que as placas fibro-ateromatosas que a caracterizam levam à oclusão do vaso e à instalação de várias síndromes isquêmicas graves (infarto do miocárdio, ictus cerebral, gangrena de membros, etc).

A aterosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria. A lesão (AE) típica das formas avançadas da doença é a "placa fibrosa" - formação esbranquiçada que profunde na luz do vaso.

Ela é coberta por uma capa fibrosa que consiste em várias camadas de células achatadas embebidas numa matriz extracelular de tecido conjuntivo denso, ao lado de lamínulas de material amorfo, proteoglicanos, fibras colágenas e células musculares lisas. No interior da "placa", abaixo da capa fibrosa, há um acúmulo de "células espumosas", íntegras ou rotas, e de tecido conjuntivo. As "células espumosas" são derivadas dos macrófagos (macrócitos e linfócitos sanguíneos, e células musculares lisas da parede arterial) que contêm gotículas de gordura, principalmente sob a forma de colesterol livre e esterificado. Este colesterol é derivado do sangue e não produzido no local. No centro da placa fibrosa há uma área de tecido necrótico, debris, cristais de colesterol extracelular, e de cálcio.

Com evolução do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos: 1) vindos da adventícia nascem vasos que fazem intensa vascularização da média e da íntima; 2) aumenta a deposição de cálcio e de células necróticas; 3) surgem ruturas, fissuras e hemorragias da placa; 4) a placa pode ulcerar e/ou se desprender; 5) a exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso, etc.

Acredita-se que a primeira lesão estrutural na aterogênese é a "estria gordurosa", que consiste no acúmulo, sob o endotélio, de células de esteres de colesterol ("células espumosas"), cercadas por depósitos de lipídios. As estrias gordurosas aparecem como áreas amareladas no endotélio vasal e já estão presentes em crianças de tenra idade. Elas não perturbam a circulação do sangue, mas se localizam nos mesmos sítios onde mais tarde de localizarão as placas fibrosas - daí a ideia de serem elas as precursoras da placa. Aparentemente estas estrias gordurosas são formadas por monócitos (e linfócitos e células musculares lisas) cheios de gordura por um processo de fagocitose.

O endotélio do vaso funciona harmonicamente com o sangue que o cobre e com o tecido conjuntivo da camada sub-endotelial e as células musculares lisas que delimitam a íntima vasal.

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Descrição:

Um infarto é definido como uma lesão tecidual isquêmica irreversível, isto é, devida à falta de oxigênio e nutrientes, geralmente associado a um defeito da perfusão sanguínea (oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa). Esta situação vai levar à morte celular (necrose), a qual vai desencadear uma reação inflamatória local. Nem todos os infartos são detectados clinicamente, pois alguns não condicionam alterações funcionais significativas (micro-infartos), sendo apenas detectados através da dosagem de enzimas marcadoras de necrose.

O infarto mais conhecido é o infarto do miocárdio (IM), ou seja do músculo cardíaco. O infarto cerebral é chamado acidente vascular cerebral (AVC).

O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou totalmente.

Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação.

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